در شماره گذشته اشاره گردید که تقریبا تمامی سلولهای بدن به «گلوکز» یا همان قند خون برای ادامه حیات خود نیاز دارند، زیرا گلوکز انرژی لازم برای حیات و سوخت و­ساز سلولی (متابولیسم) را تامین می کند. مهم ترین عامل ورود گلوکز به درون سلول، هورمون انسولین است که از لوزالمعده به درون خون ترشح می شود . انسولین به دروازه های سلولی گلوکز که روی سطح خارجی سلولها واقع شده اند می چسبد و این دروازه ها را باز می کند، تا گلوکز وارد سلول شود . در دیابت چاقی یا غیر­وابسته به انسولین، هورمون انسولین به دلایلی نمی تواند این دروازه های سلولی را باز کند و در نتیجه گلوکز هم نمی تواند وارد سلول شود. بعبارت دیگر انسولین وجود دارد، ولی کارایی کافی ندارد. به این حالت مقاومت به انسولین (Insulin Resistance) می گویند. ولی چرا بدن به انسولین مقاومت نشان می دهد؟

مهمترین دلیل مشترکی که تاکنون مورد قبول اکثر متخصصان است، افزایش وزن و چاقی می باشد. آنچه مورد اختلاف است این است که چگونه چاقی باعث این مقاومت میگردد. یک تحقیق بسیار جدید در ۲۱ سپتامبر ۲۰۱۷ در سایت خبری دانشگاه ایالتی کالیفرنیا سن دیگو (UCSD) در این زمینه به چاپ رسیده است. نتایج این تحقیق نشان می­دهد که افزایش بیش از اندازه بافت چربی در بدن، باعث ایجاد حالت التهاب مزمن می گردد. سپس، سیستم ایمنی مستقر در بافت چربی که مسئول پاسخ دادن به هر روند التهابی در بدن می باشد، به این التهاب پاسخ داده و شروع به ترشح مواد خاصی می کند (Micro RNAs یا RNA های کوچک) که درون کیسه های کوچکی قرار داده می شوند و از بافت چربی به سوی سلولهای ماهیچه­ای و کبد فرستاده می شوند. این مواد پس از ورود به سلولهای کبدی و ماهیچه­ای، دستور ساخت یا توقف ساخت پروتئین­های خاصی را می دهند که میتوانند باعث مقاومت سلولها به انسولین گردند. در این تحقیق، دو گروه موش مورد آزمایش قرار گرفتند: موشهای لاغر و غیر­مقاوم به انسولین و موشهای دارای اضافه وزن و مقاوم به انسولین. محققان مواد التهابی ذکر شده (Micro RNAs) را از بافت چربی بدن موشهای مقاوم به انسولین استخراج کرده و به بدن موشهای لاغر تزریق کردند. در نتیجه موشهای لاغر هم به انسولین مقاوم شدند. جالب تر اینکه محققان آزمایش عکس را هم انجام دادند. از بافت ایمنی موشهای لاغر، مواد مشابه را استخراج کرده و به موشهای مقاوم به انسولین تزریق کردند، و این موشها با کمال تعجب حساسیت خود را نسبت به هورمون انسولین بازیافتند و در حقیقت درمان شدند. در نتیجه می توان گفت که این تحقیق تازه نه تنها میتواند رابطه بین چاقی و دیابت را توضیح دهد، بلکه می تواند افق­های جدیدی را هم در درمان دیابت نوع دو بگشاید.

پس آنچه مسلم است، اضافه وزن می تواند آغازگر دیابت باشد و حفظ وزن مطلوب میتواند تا حد زیادی جلوی دیابت نوع دو را بگیرد (البته عوامل دیگری هم باعث دیابت می گردند، ولی چاقی مهم­­ ترین عامل است). از طرف دیگر مهم ترین توصیه برای افراد دیابتی برای کاهش نیازشان به دارو، کاهش وزن و رعایت رژیم غذایی می باشد که احتمالا با همین روش عمل میکند. یعنی باعث کاهش التهاب مزمن در بافت چربی و­ کاهش ترشح و صدور مواد التهابی به سوی کبد و ماهیچه­ها (که از مهم ترین محل های مصرف انسولین هستند) میگردد و مقاومت به انسولین را کاهش میدهد. پس فرد دیابتی به داروی کمتر یا انسولین کمتری نیاز خواهد داشت.

در شماره آینده در مورد رژیم های مطلوب در دیابت بحث خواهیم کرد.

خلاصه بحث به صورت دیاگرام

شروع دیابت چاقی: افزایش وزن ← التهاب در بافت چربی ← پاسخ سیستم ایمنی ← رهایی مواد التهابی ← مقاومت به انسولین

کاهش نیاز به دارو: کاهش وزن ← کاهش حجم بافت چربی و کاهش التهاب در بافت چربی ← کاهش مواد التهابی ← کاهش مقاومت به انسولین ← کاهش نیاز به دارو

“Exosomes Are the Missing Link to Insulin Resistance in Diabetes.” UC San Diego News Center, 21 Sept. 2017, ucsdnews.ucsd.edu/pressrelease/exosomes_are_the_missing_link_to_insulin_resistance_in_diabetes.

 

http://www.bbc.com/news/health-41970161

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *